Oksigen terapiyası müasir tibbdə ən çox istifadə edilən üsullardan biridir, lakin oksigen terapiyasına göstərişlər haqqında hələ də yanlış fikirlər mövcuddur və oksigenin düzgün istifadə edilməməsi ciddi zəhərli reaksiyalara səbəb ola bilər.
Toxuma hipoksiyasının klinik qiymətləndirilməsi
Toxuma hipoksiyasının klinik təzahürləri müxtəlif və qeyri-spesifikdir, ən görkəmli simptomları təngnəfəslik, nəfəs darlığı, taxikardiya, tənəffüs çətinliyi, psixi vəziyyətdə sürətli dəyişikliklər və aritmiyadır. Toxuma (visseral) hipoksiyasının mövcudluğunu müəyyən etmək üçün serum laktat (işemiya zamanı yüksəlir və ürək çıxışının azalması) və SvO2 (ürək çıxışının azalması, anemiya, arterial hipoksemiya və yüksək metabolik sürət zamanı azalır) klinik qiymətləndirmə üçün faydalıdır. Bununla belə, laktat qeyri-hipoksik şəraitdə yüksələ bilər, ona görə də diaqnoz yalnız laktat artımına əsaslanaraq qoyula bilməz, çünki laktat bədxassəli şişlərin sürətli böyüməsi, erkən sepsis, metabolik pozğunluqlar və katekolaminlərin qəbulu kimi artan qlikoliz şəraitində də yüksələ bilər. Yüksək kreatinin, troponin və ya qaraciyər fermentləri kimi xüsusi orqan disfunksiyasını göstərən digər laboratoriya göstəriciləri də vacibdir.
Arterial oksigenləşmə vəziyyətinin kliniki qiymətləndirilməsi
Siyanoz. Siyanoz adətən hipoksiyanın gec mərhələsində baş verən bir simptomdur və tez-tez hipoksemiya və hipoksiyanın diaqnostikasında etibarsızdır, çünki anemiyada və zəif qan axını perfuziyasında baş verə bilməz və tünd dəri olan insanlar üçün siyanozu aşkar etmək çətindir.
Nəbz oksimetrinin monitorinqi. Qeyri-invaziv pulse oksimetriya monitorinqi bütün xəstəliklərin monitorinqi üçün geniş şəkildə istifadə edilmişdir və onun təxmin edilən SaO2 miqdarı SpO2 adlanır. Nəbz oksimetrinin monitorinqinin prinsipi Bill qanunudur ki, məhlulda naməlum maddənin konsentrasiyası onun işığın udulması ilə müəyyən edilə bilər. İşıq hər hansı bir toxumadan keçdikdə onun çox hissəsi toxuma elementləri və qan tərəfindən udulur. Bununla belə, hər ürək döyüntüsü ilə arterial qan pulsatil axını keçir və nəbz oksimetri monitoruna iki dalğa uzunluğunda: 660 nanometr (qırmızı) və 940 nanometr (infraqırmızı) işığın udulmasında dəyişiklikləri aşkar etməyə imkan verir. Azaldılmış hemoglobinin və oksigenləşdirilmiş hemoglobinin udulma dərəcələri bu iki dalğa uzunluğunda fərqlidir. Pulsatil olmayan toxumaların udulmasını çıxardıqdan sonra, ümumi hemoglobinə nisbətən oksigenləşdirilmiş hemoglobinin konsentrasiyasını hesablamaq olar.
Nəbz oksimetrinin monitorinqi üçün bəzi məhdudiyyətlər var. Qandakı bu dalğa uzunluqlarını udan hər hansı bir maddə, qazanılmış hemoglobinopatiyalar – karboksihemoqlobin və methemoqlobinemiya, metilen mavisi və müəyyən genetik hemoglobin variantları da daxil olmaqla ölçmə dəqiqliyinə mane ola bilər. 660 nanometr dalğa uzunluğunda karboksihemoqlobinin udulması oksigenləşdirilmiş hemoglobinə bənzəyir; 940 nanometr dalğa uzunluğunda çox az udma. Buna görə də, karbon monoksit doymuş hemoglobinin və oksigenlə doymuş hemoglobinin nisbi konsentrasiyasından asılı olmayaraq, SpO2 sabit qalacaq (90% ~ 95%). Methemoglobinemiyada, heme dəmir qara vəziyyətə oksidləşdikdə, methemoqlobin iki dalğa uzunluğunun udulma əmsallarını bərabərləşdirir. Bu, SpO2-nin methemoqlobinin nisbətən geniş konsentrasiyası diapazonunda yalnız 83% - 87% diapazonunda dəyişməsi ilə nəticələnir. Bu vəziyyətdə, hemoglobinin dörd formasını ayırd etmək üçün arterial qan oksigeninin ölçülməsi üçün dörd dalğa uzunluğunda işıq tələb olunur.
Pulse oksimetriya monitorinqi kifayət qədər pulsatil qan axınına əsaslanır; Buna görə də, şok hipoperfuziyasında və ya pulsasiya olunmayan mədəciklərə köməkçi cihazlardan istifadə edərkən nəbz oksimetrinin monitorinqi istifadə edilə bilməz (ürək çıxışı yalnız ürək çıxışının kiçik bir hissəsini təşkil edir). Şiddətli triküspid çatışmazlığı zamanı venoz qanda deoksihemoqlobinin konsentrasiyası yüksəkdir və venoz qanın pulsasiyası qanda oksigen saturasiya göstəricilərinin aşağı düşməsinə səbəb ola bilər. Şiddətli arterial hipoksemiyada (SaO2<75%) dəqiqlik də azala bilər, çünki bu texnika heç vaxt bu diapazonda təsdiqlənməmişdir. Nəhayət, getdikcə daha çox insan anlayır ki, nəbz oksimetri monitorinqi tünd dərili insanlar tərəfindən istifadə edilən xüsusi cihazdan asılı olaraq arterial hemoglobinin doymasını 5-10 faiz bəndinə qədər çox qiymətləndirə bilər.
PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 nisbəti (ümumiyyətlə P/F nisbəti kimi istinad edilir, 400-500 mm Hg arasında dəyişir) ağciyərlərdə anormal oksigen mübadiləsinin dərəcəsini əks etdirir və bu kontekstdə ən faydalıdır, çünki mexaniki ventilyasiya FIO2-ni dəqiq təyin edə bilir. AP/F nisbətinin 300 mm Hg-dən aşağı olması klinik cəhətdən əhəmiyyətli qaz mübadiləsi anormallıqlarını, 200 mm Hg-dən az P/F nisbəti isə ağır hipoksemiyanı göstərir. P/F nisbətinə təsir edən amillərə ventilyasiya parametrləri, müsbət son ekspiratuar təzyiq və FIO2 daxildir. FIO2-dəki dəyişikliklərin P/F nisbətinə təsiri ağciyər zədələnməsinin təbiətindən, şunt fraksiyasından və FIO2 dəyişikliklərinin diapazonundan asılı olaraq dəyişir. PaO2 olmadıqda, SpO2/FIO2 ağlabatan alternativ göstərici kimi çıxış edə bilər.
Alveolar arterial oksigen qismən təzyiqi (Aa PO2) fərqi. Aa PO2 diferensial ölçülməsi qaz mübadiləsinin səmərəliliyini ölçmək üçün istifadə edilən hesablanmış alveolyar oksigen qismən təzyiqi ilə ölçülmüş arterial oksigen qismən təzyiqi arasındakı fərqdir.
Dəniz səviyyəsində ətraf havanın nəfəs alması üçün “normal” Aa PO2 fərqi yaşa görə dəyişir, 10 ilə 25 mm Hg (2,5+0,21 x yaş [il]) arasında dəyişir. İkinci təsir edən amil FIO2 və ya PAO2-dir. Bu iki amildən hər hansı biri artarsa, Aa PO2 fərqi artacaq. Bunun səbəbi, alveol kapilyarlarında qaz mübadiləsinin hemoglobinin oksigen dissosiasiya əyrisinin daha yastı hissəsində (yamacında) baş verməsidir. Eyni dərəcədə venoz qarışdırma altında, qarışıq venoz qan və arterial qan arasında PO2 fərqi artacaq. Əksinə, qeyri-adekvat ventilyasiya və ya yüksək hündürlük səbəbindən alveolyar PO2 aşağı olarsa, Aa fərqi normadan aşağı olacaq, bu da ağciyər disfunksiyasının düzgün qiymətləndirilməməsinə və ya qeyri-dəqiq diaqnozuna səbəb ola bilər.
Oksigenləşmə indeksi. Oksigenləşmə indeksi (OI) mexaniki ventilyasiya edilən xəstələrdə oksigenləşməni saxlamaq üçün tələb olunan ventilyasiya dəstəyi intensivliyini qiymətləndirmək üçün istifadə edilə bilər. Buraya tənəffüs yollarının orta təzyiqi (MAP, sm H2O), FIO2 və PaO2 (mm Hg ilə) və ya SpO2 daxildir və 40-ı keçərsə, ekstrakorporeal membranın oksigenləşməsi müalicəsi üçün standart kimi istifadə edilə bilər. Normal dəyər 4 sm H2O/mm Hg-dən azdır; Sm H2O/mm Hg (1.36) vahid dəyərinə görə, bu nisbəti bildirərkən vahidlər adətən daxil edilmir.
Kəskin oksigen terapiyasına göstərişlər
Xəstələr nəfəs almaqda çətinlik çəkdikdə, hipoksemiya diaqnozundan əvvəl adətən oksigen əlavəsi tələb olunur. Oksigenin arterial parsial təzyiqi (PaO2) 60 mm Hg-dən aşağı olduqda, oksigen qəbulunun ən aydın göstəricisi arterial hipoksemiyadır ki, bu da adətən arterial oksigenlə doyma (SaO2) və ya periferik oksigenlə doyma (SpO2) 89%-dən 90%-ə qədərdir. PaO2 60 mm Hg-dən aşağı düşdükdə qanın oksigenlə doyması kəskin şəkildə azala bilər ki, bu da arterial oksigenin miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına gətirib çıxarır və potensial olaraq toxuma hipoksiyasına səbəb olur.
Arterial hipoksemiya ilə yanaşı, nadir hallarda oksigen əlavəsi tələb oluna bilər. Ağır anemiya, travma və cərrahi kritik xəstələr arterial oksigen səviyyələrini artıraraq toxuma hipoksiyasını azalda bilər. Karbonmonoksit (CO) zəhərlənməsi olan xəstələr üçün oksigenin əlavə edilməsi qanda həll olunmuş oksigen miqdarını artıra, hemoglobinə bağlı CO-ni əvəz edə və oksigenləşdirilmiş hemoglobinin nisbətini artıra bilər. Təmiz oksigeni tənəffüs etdikdən sonra karboksihemoqlobinin yarı ömrü 70-80 dəqiqə, ətraf hava ilə nəfəs aldıqda isə 320 dəqiqədir. Hiperbarik oksigen şəraitində karboksihemoqlobinin yarı ömrü təmiz oksigeni tənəffüs etdikdən sonra 10 dəqiqədən az müddətə qısalır. Hiperbarik oksigen ümumiyyətlə yüksək səviyyədə karboksihemoqlobin (>25%), ürək işemiyası və ya duyğu anomaliyaları olan hallarda istifadə olunur.
Dəstəkləyici məlumatların olmamasına və ya qeyri-dəqiq məlumatlara baxmayaraq, digər xəstəliklər də oksigen əlavə etməkdən faydalana bilər. Oksigen terapiyası adətən çoxluq baş ağrısı, oraqvari hüceyrəli ağrı böhranı, hipoksemiya olmadan tənəffüs çətinliyinin aradan qaldırılması, pnevmotoraks və mediastinal amfizem (sinə havasının udulmasını təşviq edən) üçün istifadə olunur. İntraoperativ yüksək oksigenin cərrahi sahədə infeksiyaların tezliyini azalda biləcəyini göstərən sübutlar var. Bununla belə, oksigenin əlavə edilməsi əməliyyatdan sonrakı ürəkbulanma/qusmanı effektiv şəkildə azaltmır.
Ambulator oksigen təchizatı imkanlarının yaxşılaşdırılması ilə uzunmüddətli oksigen terapiyasının (LTOT) istifadəsi də artır. Uzunmüddətli oksigen terapiyasının həyata keçirilməsi üçün standartlar artıq çox aydındır. Uzunmüddətli oksigen terapiyası ümumiyyətlə xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) üçün istifadə olunur.
Hipoksemik KOAH xəstələri üzərində aparılan iki tədqiqat LTOT üçün dəstəkləyici məlumatlar təqdim edir. İlk tədqiqat 1980-ci ildə keçirilən Gecə Oksigen Müalicəsi Sınaqı (NOTT) idi ki, bu sınaqda xəstələr təsadüfi olaraq ya gecə (ən azı 12 saat) və ya davamlı oksigen terapiyasına təyin edildi. 12 və 24 aylarda yalnız gecə oksigen terapiyası alan xəstələrdə ölüm nisbəti daha yüksəkdir. İkinci eksperiment 1981-ci ildə keçirilmiş Tibbi Tədqiqat Şurasının Ailə Sınaqı idi, xəstələr təsadüfi olaraq iki qrupa bölündülər: oksigen almayanlar və ya gündə ən azı 15 saat oksigen alanlar. NOTT testinə bənzər anaerob qrupda ölüm nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi. Hər iki tədqiqatın subyektləri siqaret çəkməyən, maksimum müalicə alan və sabit şəraitdə PaO2 55 mm Hg-dən aşağı olan xəstələr və ya PaO2 60 mm Hg-dən aşağı olan polisitemiya və ya ağciyər ürək xəstəliyi olan xəstələrdir.
Bu iki təcrübə göstərir ki, gündə 15 saatdan çox oksigen əlavə etmək oksigeni tamamilə almamaqdan daha yaxşıdır və davamlı oksigen terapiyası yalnız gecə müalicə etməkdən daha yaxşıdır. Bu sınaqlar üçün daxil edilmə meyarları mövcud tibbi sığorta şirkətləri və ATS üçün LTOT təlimatlarını hazırlamaq üçün əsasdır. LTOT-un digər hipoksik ürək-damar xəstəlikləri üçün də qəbul edildiyi qənaətinə gəlmək məqsədəuyğundur, lakin hazırda müvafiq eksperimental sübutlar yoxdur. Bu yaxınlarda keçirilən çoxmərkəzli sınaq, istirahət meyarlarına cavab verməyən və ya yalnız məşq nəticəsində yaranan hipoksemiyalı KOAH xəstələri üçün oksigen terapiyasının ölüm və ya həyat keyfiyyətinə təsirində heç bir fərq tapmadı.
Həkimlər bəzən yuxu zamanı qan oksigen doymasında kəskin azalma yaşayan xəstələrə gecə oksigen əlavəsi təyin edirlər. Hal-hazırda obstruktiv yuxu apnesi olan xəstələrdə bu yanaşmanın istifadəsini dəstəkləyən heç bir aydın dəlil yoxdur. Obstruktiv yuxu apnesi və ya gecə tənəffüsünün pisləşməsinə səbəb olan piylənmə hipopne sindromu olan xəstələr üçün oksigen əlavəsi əvəzinə qeyri-invaziv müsbət təzyiqli ventilyasiya əsas müalicə üsuludur.
Nəzərə alınacaq başqa bir məsələ isə hava səyahəti zamanı oksigen əlavəsinə ehtiyac olub-olmamasıdır. Əksər kommersiya təyyarələri adətən kabin təzyiqini təxminən 108 mm Hg inhalyasiya edilmiş oksigen gərginliyi ilə 8000 fut ekvivalent hündürlüyə qədər artırır. Ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə inhalyasiya olunmuş oksigen gərginliyinin (PiO2) azalması hipoksemiyaya səbəb ola bilər. Səyahət etməzdən əvvəl xəstələr arterial qan qazı testi də daxil olmaqla hərtərəfli tibbi müayinədən keçməlidirlər. Xəstənin yerdəki PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) olarsa, uçuş zamanı onların PaO2-nin çox güman ki, 50 mm Hg-ni keçəcək, bu, ümumiyyətlə minimal fiziki fəaliyyətin öhdəsindən gəlmək üçün kifayət hesab olunur. Aşağı SpO2 və ya PaO2 olan xəstələr üçün 6 dəqiqəlik gəzinti testi və ya hipoksiya simulyasiya testi nəzərdən keçirilə bilər, adətən 15% oksigenlə nəfəs alır. Hava səyahəti zamanı hipoksemiya baş verərsə, oksigen qəbulunu artırmaq üçün burun kanülü vasitəsilə oksigen verilə bilər.
Oksigen zəhərlənməsinin biokimyəvi əsasları
Oksigen toksikliyi reaktiv oksigen növlərinin (ROS) istehsalı ilə əlaqədardır. ROS, zülallar, lipidlər və nuklein turşuları ilə reaksiya verə bilən, onların strukturunu dəyişdirərək hüceyrə zədələnməsinə səbəb olan, qoşalaşmamış orbital elektrona malik oksigendən əldə edilən sərbəst radikaldır. Normal mitoxondrial metabolizm zamanı siqnal molekulu kimi az miqdarda ROS istehsal olunur. İmmun hüceyrələri də patogenləri öldürmək üçün ROS-dan istifadə edirlər. ROS-a superoksid, hidrogen peroksid (H2O2) və hidroksil radikalları daxildir. Həddindən artıq ROS daim hüceyrə müdafiə funksiyalarını aşaraq, ölümə və ya hüceyrə zədələnməsinə səbəb olur.
ROS generasiyasının vasitəçilik etdiyi zərəri məhdudlaşdırmaq üçün hüceyrələrin antioksidant müdafiə mexanizmi sərbəst radikalları zərərsizləşdirə bilər. Superoksid dismutaz, superoksidi H2O2-yə çevirir, daha sonra katalaza və glutatyon peroksidaz tərəfindən H2O və O2-yə çevrilir. Glutatyon ROS zərərini məhdudlaşdıran vacib bir molekuldur. Digər antioksidan molekullara alfa tokoferol (vitamin E), askorbin turşusu (vitamin C), fosfolipidlər və sistein daxildir. İnsan ağciyər toxuması hüceyrədənkənar antioksidantların və superoksid dismutaz izoenzimlərinin yüksək konsentrasiyasına malikdir və bu, digər toxumalarla müqayisədə daha yüksək konsentrasiyalarda oksigenə məruz qaldıqda onu daha az zəhərli edir.
Hiperoksiya səbəb olduğu ROS vasitəçiliyi ilə ağciyər zədələnməsi iki mərhələyə bölünə bilər. Birincisi, alveolyar tip 1 epitel hüceyrələrinin və endotel hüceyrələrinin ölümü, interstisial ödem və alveollarda eksudativ neytrofillərin doldurulması ilə xarakterizə olunan eksudativ mərhələ var. Sonradan proliferasiya mərhələsi baş verir ki, bu müddət ərzində endotel hüceyrələri və 2-ci tip epitel hüceyrələri çoxalır və əvvəllər məruz qalmış bazal membranı əhatə edir. Oksigen zədələnməsinin bərpa dövrünün xüsusiyyətləri fibroblast proliferasiyası və interstisial fibrozdur, lakin kapilyar endotel və alveol epiteli hələ də təxminən normal görünüşünü saxlayır.
Ağciyər oksigen toksikliyinin klinik təzahürləri
Toksikliyin baş verdiyi məruz qalma səviyyəsi hələ aydın deyil. FIO2 0,5-dən az olduqda, klinik toksiklik ümumiyyətlə baş vermir. Erkən insan araşdırmaları, təqribən 100% oksigenə məruz qalmanın duyğu anomaliyalarına, ürəkbulanma və bronxitə səbəb ola biləcəyini, həmçinin ağciyər tutumunu, ağciyər diffuziya qabiliyyətini, ağciyər uyğunluğunu, PaO2 və pH-ni azalda biləcəyini aşkar etdi. Oksigen toksikliyi ilə bağlı digər məsələlərə uducu atelektaz, oksigenlə bağlı hiperkapniya, kəskin respirator distress sindromu (ARDS) və yeni doğulmuş bronxopulmoner displaziya (BPD) daxildir.
Absorbent atelektaz. Azot, oksigenlə müqayisədə qan dövranına çox yavaş yayılan, beləliklə, alveolların genişlənməsinin saxlanmasında rol oynayan təsirsiz bir qazdır. 100% oksigen istifadə edərkən, oksigenin udulma dərəcəsi təzə qazın çatdırılma sürətini aşdığına görə, azot çatışmazlığı alveolyar ventilyasiya perfuziya nisbəti (V/Q) aşağı olan ərazilərdə alveolların çökməsinə səbəb ola bilər. Xüsusilə əməliyyat zamanı anesteziya və iflic qalıq ağciyər funksiyasının azalmasına gətirib çıxara bilər, kiçik tənəffüs yollarının və alveolların dağılmasını təşviq edir, nəticədə atelektaz sürətlə başlayır.
Oksigenin səbəb olduğu hiperkapniya. Ağır KOAH xəstələri vəziyyətlərinin pisləşməsi zamanı yüksək oksigen konsentrasiyasına məruz qaldıqda ağır hiperkapniyaya meyllidirlər. Bu hiperkapniyanın mexanizmi hipoksemiyanın tənəffüsü idarə etmək qabiliyyətinin maneə törədilməsidir. Bununla belə, hər hansı bir xəstədə fərqli dərəcədə iki başqa mexanizm fəaliyyət göstərir.
KOAH xəstələrində hipoksemiya aşağı V/Q bölgəsində oksigenin aşağı alveolyar parsial təzyiqinin (PAO2) nəticəsidir. Bu aşağı V/Q bölgələrinin hipoksemiyaya təsirini minimuma endirmək üçün ağciyər dövranının iki reaksiyası – hipoksik ağciyər vazokonstriksiyası (HPV) və hiperkapnik ağciyər damarlarının daralması – qan axını yaxşı havalandırılan ərazilərə köçürəcəkdir. Oksigen əlavəsi PAO2-ni artırdıqda, HPV əhəmiyyətli dərəcədə azalır, bu bölgələrdə perfuziya artır, nəticədə V/Q nisbətləri aşağı olan ərazilər yaranır. Bu ağciyər toxumaları indi oksigenlə zəngindir, lakin CO2-ni xaric etmək qabiliyyəti daha zəifdir. Bu ağciyər toxumalarının artan perfuziyası daha yaxşı ventilyasiyaya malik olan sahələrin qurban verilməsi bahasına başa gəlir ki, bu da əvvəlki kimi böyük miqdarda CO2 buraxa bilmir və hiperkapniyaya səbəb olur.
Başqa bir səbəb Haldane effektinin zəifləməsidir, yəni oksigenləşdirilmiş qanla müqayisədə oksigensiz qan daha çox CO2 daşıya bilər. Hemoqlobin oksigensizləşdirildikdə, amin efirləri şəklində daha çox proton (H+) və CO2-ni birləşdirir. Oksigen terapiyası zamanı deoksihemoqlobinin konsentrasiyası azaldıqca, CO2 və H+-nın tamponlama qabiliyyəti də azalır və bununla da venoz qanın CO2-ni daşımaq qabiliyyəti zəifləyir və PaCO2-nin artmasına səbəb olur.
Xroniki CO2 saxlaması olan xəstələrə və ya yüksək riskli xəstələrə, xüsusən də ekstremal hipoksemiya vəziyyətində, SpO2-ni 88% ~ 90% diapazonunda saxlamaq üçün FIO2-nin dəqiq tənzimlənməsi son dərəcə vacibdir. Çoxsaylı hal hesabatları göstərir ki, O2-nin tənzimlənməməsi mənfi nəticələrə səbəb ola bilər; Xəstəxanaya gedərkən CODP-nin kəskin kəskinləşməsi olan xəstələrdə aparılan randomizə edilmiş tədqiqat bunu şübhəsiz sübut etdi. Oksigen məhdudiyyəti olmayan xəstələrlə müqayisədə, təsadüfi olaraq SpO2-ni 88% - 92% diapazonunda saxlamaq üçün oksigen əlavə etmək üçün təyin edilmiş xəstələrdə ölüm nisbətləri əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi (7% -ə qarşı 2%).
ARDS və BPD. İnsanlar oksigen toksikliyinin ARDS-nin patofizyolojisi ilə əlaqəli olduğunu çoxdan kəşf etdilər. İnsan olmayan məməlilərdə 100% oksigenə məruz qalma diffuz alveolyar zədələnməyə və nəticədə ölümə səbəb ola bilər. Bununla belə, ağır ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə oksigen toksikliyinin dəqiq sübutunu əsas xəstəliklərin yaratdığı zərərdən ayırmaq çətindir. Bundan əlavə, bir çox iltihablı xəstəliklər antioksidan müdafiə funksiyasının tənzimlənməsinə səbəb ola bilər. Buna görə də, əksər tədqiqatlar həddindən artıq oksigenə məruz qalma ilə kəskin ağciyər zədəsi və ya ARDS arasında əlaqəni nümayiş etdirə bilmədi.
Pulmoner hialin membran xəstəliyi səthi aktiv maddələrin çatışmazlığından yaranan, alveolların çökməsi və iltihabı ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Hialin membran xəstəliyi olan vaxtından əvvəl doğulmuş yenidoğulmuşlar adətən yüksək konsentrasiyalı oksigenin inhalyasiyasını tələb edir. Oksigen toksikliyi, hətta mexaniki ventilyasiya tələb etməyən yenidoğulmuşlarda da baş verən BPD-nin patogenezində əsas amil hesab olunur. Yenidoğulmuşlar yüksək oksigen zədələnməsinə xüsusilə həssasdırlar, çünki onların hüceyrə antioksidant müdafiə funksiyaları hələ tam inkişaf etməmiş və yetkinləşməmişdir; Prematürenin retinopatiyası təkrarlanan hipoksiya/hiperoksiya stressi ilə əlaqəli xəstəlikdir və bu təsir vaxtından əvvəl doğulanların retinopatiyasında öz təsdiqini tapmışdır.
Ağciyər oksigen toksikliyinin sinergik təsiri
Oksigen toksikliyini artıra bilən bir neçə dərman var. Oksigen bleomisin tərəfindən istehsal olunan ROS-u artırır və bleomisin hidrolazasını təsirsiz hala gətirir. Hamsterlərdə yüksək oksigen parsial təzyiqi bleomisinin səbəb olduğu ağciyər zədəsini ağırlaşdıra bilər və hallar hesabatlarında bleomisin müalicəsi alan və əməliyyat zamanı yüksək FIO2-yə məruz qalan xəstələrdə də ARDS təsvir edilmişdir. Bununla belə, perspektivli sınaq yüksək konsentrasiyalı oksigenə məruz qalma, bleomisinə əvvəlki məruz qalma və əməliyyatdan sonrakı ağır ağciyər disfunksiyası arasında əlaqəni nümayiş etdirə bilmədi. Paraquat, oksigen toksikliyinin başqa bir gücləndiricisi olan ticari bir herbisiddir. Buna görə də, paraquat zəhərlənməsi və bleomisinə məruz qalan xəstələrlə işləyərkən FIO2 mümkün qədər minimuma endirilməlidir. Oksigen toksikliyini gücləndirə bilən digər dərmanlara disulfiram və nitrofurantoin daxildir. Zülal və qida çatışmazlığı yüksək oksigen zədələnməsinə səbəb ola bilər ki, bu da glutatyon sintezi üçün vacib olan tiol tərkibli amin turşularının olmaması, həmçinin antioksidant A və E vitaminlərinin olmaması ilə əlaqədar ola bilər.
Digər orqan sistemlərində oksigen toksikliyi
Hiperoksiya ağciyərlərdən kənar orqanlara toksik reaksiyalara səbəb ola bilər. Böyük çoxmərkəzli retrospektiv kohort tədqiqatı uğurlu kardiopulmoner reanimasiyadan (CPR) sonra artan ölüm və yüksək oksigen səviyyələri arasında əlaqəni göstərdi. Tədqiqat göstərdi ki, CPR-dən sonra PaO2 300 mm Hg-dən çox olan xəstələrdə normal qan oksigeni və ya hipoksemiyası olan xəstələrlə müqayisədə xəstəxanadaxili ölüm riski 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) olub. Artan ölüm nisbətinin səbəbi ROS vasitəçiliyi ilə yüksək oksigen reperfuziyası zədələnməsi nəticəsində ürək dayanmasından sonra mərkəzi sinir sisteminin funksiyasının pisləşməsidir. Bu yaxınlarda aparılan bir araşdırma, həmçinin təcili yardım şöbəsində intubasiyadan sonra hipoksemiyası olan xəstələrdə artan ölüm nisbətini təsvir etdi ki, bu da PaO2-nin yüksəlməsi dərəcəsi ilə sıx bağlıdır.
Beyin zədəsi və insult keçirən xəstələr üçün hipoksemiyası olmayanlara oksigen verilməsinin heç bir faydası yoxdur. Travma mərkəzi tərəfindən aparılan bir araşdırma, normal qan oksigen səviyyəsinə malik xəstələrlə müqayisədə, yüksək oksigen (PaO2>200 mm Hg) müalicəsi alan travmatik beyin zədəsi olan xəstələrdə ölüm nisbətinin daha yüksək olduğunu və xəstəxanadan çıxdıqdan sonra Qlazqo Koma Skorunun daha aşağı olduğunu müəyyən etdi. Hiperbarik oksigen terapiyası alan xəstələrdə aparılan başqa bir araşdırma zəif nevroloji proqnoz göstərdi. Böyük bir çoxmərkəzli sınaqda hipoksemiyası olmayan kəskin insultlu xəstələrə oksigen əlavə edilməsi (doyma 96%-dən çox) ölüm və ya funksional proqnoz baxımından heç bir fayda verməmişdir.
Kəskin miokard infarktında (AMİ) oksigen əlavəsi çox istifadə edilən terapiyadır, lakin belə xəstələr üçün oksigen terapiyasının dəyəri hələ də mübahisəlidir. Hipoksemiya ilə müşayiət olunan kəskin miokard infarktı xəstələrinin müalicəsində oksigen lazımdır, çünki o, həyatını xilas edə bilər. Bununla belə, hipoksemiya olmadıqda ənənəvi oksigen əlavəsinin faydaları hələ aydın deyil. 1970-ci illərin sonlarında ikiqat kor randomizə edilmiş sınaqda 157 ağırlaşmamış kəskin miokard infarktı xəstəsi iştirak etdi və oksigen terapiyası (6 L/dəq) ilə heç bir oksigen terapiyası aparılmadı. Məlum olub ki, oksigen terapiyası alan xəstələrdə sinus taxikardiyası və miokard fermentlərində daha çox artım müşahidə olunur, lakin ölüm nisbətində heç bir fərq yoxdur.
Hipoksemiyası olmayan ST seqment yüksəlişi olan kəskin miokard infarktı olan xəstələrdə 8 L/dəq sürətlə nazal kanül oksigen terapiyası ətraf havanın inhalyasiyası ilə müqayisədə faydalı deyil. 6 L/dəq sürətlə oksigen inhalyasiyası və ətraf havanın inhalyasiyası ilə bağlı başqa bir araşdırmada kəskin miokard infarktı olan xəstələr arasında 1 illik ölüm və remissiya nisbətlərində heç bir fərq yox idi. Ürək dayanması xəstəxanadan kənarda olan xəstələrdə qanın oksigenlə doymasını 98% - 100% və 90% - 94% arasında nəzarət etmək heç bir fayda vermir. Kəskin miokard infarktı zamanı yüksək oksigenin potensial zərərli təsirlərinə koronar arteriyanın daralması, mikrosirkulyasiyanın qan axınının paylanmasının pozulması, funksional oksigen şuntunun artması, oksigen istehlakının azalması və uğurla reperfuziya sahəsində ROS zədələnməsinin artması daxildir.
Nəhayət, klinik sınaqlar və meta-analizlər ağır vəziyyətdə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələr üçün uyğun SpO2 hədəf dəyərlərini araşdırdı. Reanimasiya şöbəsində 434 xəstə üzərində konservativ oksigen terapiyasını (SpO2 hədəfi 94%~98%) ənənəvi terapiya ilə (SpO2 dəyəri 97%~100%) müqayisə edən tək mərkəzli, açıq etiketli randomizə edilmiş sınaq aparılmışdır. Təsadüfi olaraq konservativ oksigen terapiyası almaq üçün təyin edilmiş xəstələrin reanimasiya şöbəsində ölüm nisbəti yaxşılaşdı, şok, qaraciyər çatışmazlığı və bakteriemiya nisbətləri aşağı düşdü. Sonrakı meta-analiz, insult, travma, sepsis, miokard infarktı və təcili cərrahiyyə də daxil olmaqla müxtəlif diaqnozlarla xəstəxanaya yerləşdirilən 16000-dən çox xəstəni cəlb edən 25 klinik sınaqdan ibarət idi. Bu meta-analizin nəticələri göstərdi ki, konservativ oksigen terapiyası strategiyaları alan xəstələrdə xəstəxanadaxili ölüm nisbəti artıb (nisbi risk, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).
Bununla belə, sonrakı iki genişmiqyaslı sınaq konservativ oksigen terapiyası strategiyalarının ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə ventilyatorsuz günlərin sayına və ya ARDS xəstələrində 28 günlük sağ qalma nisbətinə hər hansı təsirini nümayiş etdirə bilmədi. Bu yaxınlarda, mexaniki ventilyasiya alan 2541 xəstə üzərində aparılan bir araşdırma, üç fərqli SpO2 diapazonunda (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) hədəflənmiş oksigen əlavəsinin sağ qalma günləri, ölüm, ürək tutması, miyokard infarktı, miyokard infarktı və ya ürək çatışmazlığı kimi nəticələrə təsir etmədiyini müəyyən etdi. 28 gün ərzində mexaniki ventilyasiya olmadan pnevmotoraks. Bu məlumatlara əsaslanaraq, Britaniya Torakal Cəmiyyətinin təlimatları xəstəxanaya yerləşdirilən yetkin xəstələrin əksəriyyəti üçün hədəf SpO2 diapazonunun 94%-dən 98%-ə qədər olmasını tövsiyə edir. Bu ağlabatandır, çünki bu diapazonda olan SpO2 (nəbz oksimetrlərinin ± 2% ~ 3% xətası nəzərə alınmaqla) qan oksigen səviyyələri üçün təhlükəsiz və kifayət qədər olan 65-100 mm Hg PaO2 diapazonuna uyğundur. Hiperkapnik tənəffüs çatışmazlığı riski olan xəstələr üçün 88% - 92% O2 səbəb olduğu hiperkapniyadan qaçınmaq üçün daha təhlükəsiz bir hədəfdir.
Göndərmə vaxtı: 13 iyul 2024-cü il